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最近まで、多くの専門家や神経科医は、慢性うつ病は脳の変化によって引き起こされたと主張していました。しかし、脳の損傷がうつ病を引き起こさないことは今や明らかですが、まったく逆です。慢性的なうつ病は脳の損傷を引き起こします。
回復後も慢性うつ病の症状が続くことがあります
うつ病の一般的な症状には、気分のむらが含まれます。これには、認知機能の障害も伴います。記憶の困難、意思決定の困難、計画、優先順位付け、行動の実行が困難です。 MRIスキャンを使用した脳画像研究では、これらの一般的な抑うつ症状は、海馬（記憶中心）、前帯状皮質（脳の葛藤解消領域）、前頭前野（計画に関与している）など、脳の特定の領域の異常に関連していることが示されていますおよび活動の実行）。
うつ病は慢性ストレス関連の病気と見なされます。慢性うつ病患者は、健康な人よりも海馬のサイズが小さいことがよく知られています。海馬は、長期保存のために記憶を処理することによって新しい記憶の形成に重要な役割を果たしている脳の領域です。
現在、ジャーナルMoleculum Psychiatryに発表された研究は、再発する慢性うつ病が海馬を縮小させ、感情的および行動的機能の喪失を引き起こすという強力な証拠を提供しています。したがって、うつ病の人は、病気から回復した後でも、記憶と集中が困難です。慢性うつ病患者の約20％は完全に回復することはありません。
うつ病は脳にどのように影響しますか？
うつ病は脳内のコルチゾール産生を増加させます。コルチゾールは海馬の細胞に有毒なストレスホルモンです。コルチゾールへの長期の過剰曝露は、海馬のサイズの縮小を引き起こし、記憶の問題または記憶の困難につながることが疑われています。
しかし、海馬が縮小すると、Facebookのパスワードを覚えるのに苦労するだけではありません。また、記憶に関連する他のあらゆる種類の行動を変更します。したがって、海馬の収縮は、正常な日常機能の喪失にも関連しています。
これは、海馬が、私たちがどのように感じ、ストレスに反応するかを調節する脳の多くの領域にもつながっているためです。海馬は、私たちの恐怖体験を制御する扁桃体につながっています。慢性うつ病の人では、過剰なコルチゾールへの長期暴露の結果として扁桃体が肥大し、より活発になります。
肥大した多動性扁桃体は、脳内の他の異常な活動と組み合わさって、睡眠と活動パターンの障害を引き起こす可能性があります。それはまた、体が多くのホルモンや他の化学物質を放出する原因となり、うつ病の他の合併症を引き起こします。
脳の損傷を防ぐために、うつ病の症状をできるだけ早く治療する方法は？
オーフス大学病院精神医学研究センターの精神医学専門家であるPoulVidebech教授によると、うつ病は海馬の最大10％の収縮を引き起こし、北欧科学を引用して脳に痕跡を残します。 Videbechは続けました、場合によっては、この減少はうつ病が終わったときに続くことができます。
良いニュースは、海馬は脳の相対的な領域であり、その状態で新しい神経が成長することを可能にします。これが、医師や他の医療専門家が常に抑うつ症状をできるだけ早く治療することの重要性を強調している理由です。うつ病の治療は、気分、行動、およびうつ病に関連する他の多くの脳障害の正常化に関連しています。
うつ病によるコルチゾールレベルの上昇は、新しい神経の形成を阻害することが知られていますが、うつ病の薬や他のうつ病治療は、この悪影響を打ち消すことができます。抗うつ薬は、脳活動のパターンを変化させ、脳内のコルチゾールや他の化学物質の量のバランスをとることにより、海馬の収縮を逆転させ、海馬が引き起こす気分や記憶の問題を治療する働きをします。これはすべて、新しい脳細胞の成長を促進します。体内の化学物質のレベルのバランスをとることは、慢性うつ病の症状を和らげるのにも役立ちます。
海馬の新しい神経成長は、完全に完了するまでに最大6週間かかる可能性があることに注意することが重要です。同時に、これは、いくつかのモノアミン作動性抗うつ薬（SSRIなど）の有効性が最適な効果を発揮するために必要です。
